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上传时间:2019-05-14

文章作者:Zhiming Chen 发表期刊:JOURNAL OF THORACIC DISEASE 卷期:2016年第8卷第3页码:314-322

简介:选择50例胸腺瘤MG患者、10例萎缩胸腺患者及正常胸腺对照组进行免疫组化(IHC)染色、免疫荧光法(IF)和免疫蛋白印迹法(WB)分析滤泡辅助T细胞(Tfh)及其相关分子的存在。胸腺瘤MG患者的外周血Tfh细胞数明显高于健康对照组,且Tfh细胞表达水平与血清 AchR-Ab水平呈正相关。然而,在胸腺瘤MG患者中,胸腺Tfh细胞表达水平仍然存在争议。本研究就此争议点进行相关研究。胸腺Tfh细胞可能参与了胸腺瘤MG患者的发病机制。然而胸腺Tfh细胞亚群与MG患者病情严重程度的相关性仍需进一步的研究阐明。

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上传时间:2019-05-14

文章作者:丁明 发表期刊:Cell Biochemistry and Biophysics 卷期:2014年第71卷第2页码:1255–1259

简介:目的:研究microRNA-449a在非小细胞肺癌患者(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及外周血中的表达水平初步探讨其相应的抑癌症机制。方法:选取我院胸外科非小细胞肺癌患者(50例)为研究组,以同期来我院体检的健康人群(50例)为对照组,用实时荧光定量RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织中以及两组外周血中microRNA-449a的表达水平。同时采用microRNA-449a mimic以及inhibitor转染人肺癌A549细胞系后,Western blot法检测凋亡相关指标Bcl-2及P53水平。结果:microRNA-449a在非小细胞肺癌组织中表达显著低于对应的癌旁组织,差异有统计学意义(均P<0.05);非小细胞肺癌患者外周血中microRNA-449a的表达亦显著低于于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,非小细胞肺癌患者癌组织及血浆中microRNA-449a表达与肺癌的分期呈显著负相关(均P<0.05);而癌旁组织中microRNA-449a表达与肺癌分期无相关性(P>0.05)。与阴性对照组比较,转染microRNA-449a mimic的A549细胞增殖显著增加,P53和Bcl-2的蛋白水平亦显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05),而转染microRNA-449a inhibitor后,A549细胞增殖显著降低,且同时P53与Bcl-2的蛋白水平均呈显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:microRNA-449a在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于对应癌旁组织,并且其在非小细胞肺癌患者外周血浆中表达显著低于正常对照人群。提示microRNA-449a具有显著的抑癌功能,其抑癌的机制可能与促进癌细胞增殖和抑制肿瘤细胞凋亡有关。

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上传时间:2019-06-24

文章作者:陈医生 发表期刊:international journal of cancer 卷期:2018年第9卷第6页码: 987-997

简介:PI3K/MTOR抑制剂和HDAC抑制剂联合干预对乳腺癌、头颈部鳞状细胞癌和NSCLC17-19等多种人类癌细胞的治疗效果优于单一药物。然而,PI3K/MTOR抑制剂与HDAC抑制剂联合治疗食管癌的类似研究尚未报道。因此,我们的研究将探讨PI3K/MTOR双抑制剂BEZ235和HDAC抑制剂TSA联合应用对人ESCC细胞凋亡和自噬的诱导作用。在胃癌、肺癌和乳腺癌中发现了Beclin-1和LC3蛋白的表达下降,并预测了不良预后。但是,关于Beclin-1和LC3蛋白的表达及其对食管癌的抑制作用仍存在争议。因此,BECLIN-1和LC3在ESCC中的表达还没有得到充分的研究。本研究的目的是探讨Beclin-1和LC3蛋白在人食管癌组织中的表达及其临床病理特征和预后。

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上传时间:2019-05-14

文章作者:Feng Miao 发表期刊:bioscience reports 卷期:2019年第39卷第1页码:1-8

简介:我们的通过非小细胞肺癌患者的肿瘤组织、血浆以及体外细胞实验共同探讨LncRNA-HAND2-AS1与TGF-β1如何通过相互调节作用来抑制NSCLC的肿瘤转移。主要发现是LncRNA-HAND2-AS1也可能是肺癌的主要亚型NSCLC的肿瘤抑制因子,LncRNA-HAND2-AS1的抑瘤作用可能通过抑制TGF-β信号来实现。LncRNA-HAND2-AS1可能与多种功能分子相互作用,调节NSCLC细胞的迁移、侵袭和干细胞分化,因为外源性TGF-β1仅部分地不能完全逆转LncRNA-HAND2-AS1过度表达对NSCLC细胞迁移、侵袭和干细胞分化的抑制作用。也有可能是通过与多个LncRNA相互作用或者任何LncRNA的转换来诱导TGF-β通路的表达改变,今后的研究可探讨这些可能性。

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上传时间:2019-05-14

文章作者:Haihua Yang 发表期刊:plos medicine 卷期:2015年第10卷第4页码:e0120515~e0120515

简介:减少中性粒细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的发病机制中起着重要作用。P38MAPK信号通路参与中性粒细胞凋亡,1α,25-二羟维生素D3(1α,25VitD3)可诱导肿瘤细胞凋亡。本研究的目的是观察1α,25VitD3对AECOPD患者外周血中性粒细胞凋亡的影响并探讨p38 MAPK信号通路的调控机制.本研究招募了36名AECOPD患者和36名健康志愿者。两组均取静脉血样,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测外周静脉血中25羟维生素D(25-(OH)D)水平;用SB203580(p38抑制剂)和1α,25VitD3分离培养中性粒细胞。用流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡,Western blot检测磷酸-p38 MAPK蛋白表达。使用方差分析进行统计学分析,并采用t检验和皮尔逊相关系数分别进行组间差异和相关性分析。AECOPD患者外周静脉血中的25-(OH)D水平低于健康对照组,而中性粒细胞凋亡结果相似。1α,25VitD3可提高AECOPD患者外周血中性粒细胞的凋亡率和磷酸-p38 MAPK蛋白表达水平。SB203580部分抑制1α,25VitD3诱导的外周血中性粒细胞凋亡和磷酸-p38 MAPK蛋白过度表达。外周静脉血中的25-(OH)D水平与中性粒细胞凋亡和磷酸-p38 MAPK蛋白表达水平呈正相关。此外,磷酸-p38 MAPK蛋白的表达也与外周血中性粒细胞凋亡呈正相关。结果表明,1α,25VitD3通过p38-MAPK信号通路诱导AECOPD患者外周血中性粒细胞凋亡。

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